다아라 매거진 _ 2017.08

기술뉴스

[Technical News] 비정상 단백질 처리하는 새로운 경로 발견

CTIF 단백질로 퇴행성 신경질환 치료제 개발에 기여

[Technical News] 비정상 단백질 처리하는 새로운 경로 발견 - 다아라매거진 기술뉴스
파킨슨 환자의 뇌 조직에 존재하는 응집체에 CTIF 단백질의 존재 규명


치매 등 퇴행성 신경질환에서 나타나는 단백질 덩어리(응집체)가 어떻게 형성되는지 밝힐 단서가 제시됐다. 한국연구재단(이사장 조무제)은 김윤기 교수(고려대) 연구팀이 세포 내에서 정상 단백질과 함께 만들어지는 비정상 단백질이 CTIF 단백질에 의해 조절되며, 이 단백질이 응집체를 형성하는 경로를 최초로 규명했다고 밝혔다.

인간의 몸에서는 평생 새로운 단백질 끊임없이 생성되고 사라진다. 단백질이 생성되는 동안 정상적인 단백질뿐만 아니라 비정상적인 단백질이 만들어지기도 한다. 보통의 경우 비정상 단백질은 자가포식 돼 사라진다. 하지만 비정상 단백질이 쌓이면 다양한 질환을 일으킨다. 비정상 단백질이 처리되는 경로는 아직 명확히 밝혀지지 않았다.

연구팀은 CTIF 단백질이 퇴행성 뇌질환 환자의 뇌에서 많이 발견되는 응집체에 존재하고, 비정상 단백질이 모인 장소(애그리좀(aggresome))에 존재한다는 사실을 밝혔다. CTIF가 없는 경우 비정상 단백질의 축적이 이뤄지지 않았다. 이는 CTIF 단백질이 비정상 단백질을 조절하는 핵심 단백질임을 나타낸다.

연구결과, 비정상 단백질 처리경로는 면역 침강반응에서 CTIF 단백질이 기존에 알려진 디낵틴1, eEF1A1과 상호작용해 하나의 복합체를 형성했다. 이 복합체는 비정상 단백질을 인식해 애그리좀으로 비정상단백질을 수송하는 기능을 했다.

파킨슨병 환자의 뇌 조직 확인 결과, CTIF가 뇌세포의 응집체에 축적돼 있었다. CTIF는 파킨슨병에서 관찰되는 특정 물질(알파시누클레인)과 같은 위치에 있었다. 이는 CTIF 단백질이 비정상 단백질을 디낵틴1과 eEF1A1을 통해서 선택적으로 인식하고 비정상 단백질 집합소(애그리좀)로 수송하는 역할을 담당함을 의미한다고 설명했다.

연구팀이 발굴한 CTIF에 의해 유도되는 새로운 형태의 잘못된 단백질 제거 매커니즘은 지난 수십 년 동안 연구해왔던 초기 번역 개시 인자의 새로운 기능을 규명함과 동시에 퇴행성 신경 뇌질환 치료제 개발에 대한 새로운 개념을 제시할 수 있다.

김윤기 교수는 “이 연구는 CTIF 단백질을 통한 비정상 단백질의 응집체 형성 조절을 최초로 규명함으로써 최근 고령화로 인해 사회적 이슈로 대두되고 있는 치매, 파킨슨병 등 퇴행성 신경질환 치료제 개발에 기여할 것으로 기대된다”고 연구의 의의를 설명했다.

또한 김 교수는 “초기 단백질 번역개시 인자로서 전사체 및 단백질 품질검증에 중요한 역할을 하는 CTIF 단백질의 새로운 역할을 규명함으로써 다양한 세포 및 생명현상의 조절에 대한 폭넓은 이해를 추구할 것이다”라고 향후 목표를 밝혔다.

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